Ascaris lumbricoides

Ciclo da Ascaridíase

1- A ingestão de água ou alimento (frutas e verduras) contaminados pode introduzir ovos de lombriga no tubo digestório humano.

2- No intestino delgado, cada ovo se rompe e libera uma larva.

3- Cada larva penetra no revestimento intestinal e cai na corrente sanguínea, atingindo fígado, coração e pulmões, onde sofre algumas mudanças de cutícula e aumenta de tamanho.

4- Permanece nos alvéolos pulmonares podendo causar sintomas semelhantes ao de pneumonia.

5- Ao abandonar os alvéolos passam para os brônquios, traquéia, laringe (onde provocam tosse com o movimento que executam) e faringe.

6- Em seguida, são deglutidas e atingem o intestino delgado, onde crescem e se transformam em vermes adultos.

7- Após o acasalamento, a fêmea inicia a liberação dos ovos. Cerca de 15.000 por dia. Todo esse ciclo que começou com a ingestão de ovos, até a formação de adultos, dura cerca de 2 meses.

8-Os ovos são eliminados com as fezes. Dentro de cada ovo, dotado de casca protetora, ocorre o desenvolvimento de um embrião que, após algum tempo, origina uma larva.

9- Ovos contidos nas fezes contaminam a água de consumo e os alimentos utilizados pelo homem.

Trichomonas vaginalis

As Trichomonas vaginalis transitam da forma flagelada para amebóide/aderente a depender da disponibilidade de suprimentos alimentares, que são ingeridos por fagocitose através dos finos pseudópodos.
A fisiologia pode ser descrita como organismos anaeróbios facultativos; como fonte de energia, utiliza monossacarídeos, principalmente o glicogênio; possuem numerosas enzimas glicolíticas e são desprovidos de mitocôndrio e citocromo, portanto o ciclo de Krebs é incompleto.

Atualmente os cientistas estudam o citoesqueleto de actina e sua relação com a patogenicidade da forma amebóide, pois a sua forma flagelada não pode parasitar. Esses estudos são importantes para o desenvolvimento de medicamentos que atuem sobre o citoesqueleto de actina e tenham conseqüentemente, mais eficiência que os medicamentos atualmente utilizados.
Ao formar os pseudópodos, a actina da Trichomonas vaginalis polimeriza e despolimeriza, produzindo filamentos lábeis que dão forma ao citoplasma desta, demonstrando que, sem esse citoesqueleto ela não pode formar pseudópodos e conseqüentemente não pode parasitar e se alimentar, portanto "morre de fome".
Ao passar da forma flagelada para amebóide, o parasita desenvolve os pseudópodos que se fixam ao substrato, e consomem o glicogênio da mucosa vaginal, enfraquecendo o tecido epitelial.

Giardia Lamblia - Sinais e Sintomas

Segundo Robbins (2000), a Giardia Lamblia é um protozoário intestinal patogênico mais prevalente no mundo. A infecção pode ser subclínica ou causar diarréia aguda ou crônica, esteatorréia ou constipação. Como os cistos não são destruídos por cloro, a Giardia é endêmica em reservatórios de água públicos que não são filtrados através de areia e em córregos freqüentados por praticantes de camping.
A giardíase pode se manifestar como uma das três formas clínicas: o estado de portador assintomático; diarréia aguda auto-limitada que pode ser (persistente por mais de 2 semanas) ou crônica, (por mais de 30 dias), e às vezes diarréia intermitente, associada a má absorção e, em crianças de países em desenvolvimento, ao retardo do crescimento. Infecções recorrentes por G. lamblia nos primeiros anos de vida estão associados ao déficit de funções cognitivos nos anos seguintes, certas imunodeficiências, e hospedeiros imunocompetentes.
Cerca de 40% a 50% das pessoas infectadas desenvolvem diarréia. Pacientes sintomáticas apresentam anorexia e náuseas associadas a características diarréia aquosa, explosiva, fétida e com grande flatulência. Pode ocorrer febre baixa. Nas fezes não estão presentes leucócitos ou sangue, muco é raramente encontrado em amostras. A doença diarréica causada pela G. lamblia é indistingüível das doenças causadas por outros patógenos entéricos do intestino delgado. Em algumas pessoas a infecção pode cessar espontaneamente.

Na doença crônica ou persistente, a má absorção pode estar associada às fezes fétidas e oleosas que flutuam, e à perda de peso. Apresentam intolerância à lactose, que pode persistir por semanas depois do tratamento, urticária, cole cistite, pancreatite, artrite na retina e iridociclite, (CECIL, 2005).

Amebíase intestinal e extra-intestinal

Até hoje a infecção por E. dispar e E. coli não foi responsável por um quadro sintomático. Por outro lado, a E. hystolitica pode causar sintomas em cerca de 10% dos casos e, mesmo assintomática, deve ser tratada devido ao seu potencial de invasão.
A  amebíase é capaz de promover doença intestinal, como colite, disenteria e ameboma, e também extra-intestinal, como abscesso hepático, abscesso cerebral, lesões cutâneas, patologia pleuropulmonar, entre outros. No entanto, estes últimos são bastante raros.

A sintomatologia da amebíase intestinal inicia após duas semanas de infecção, com dor abdominal tipo cólica associada com diarréia, disenteria e tenesmo. Sinais gerais comumente estão ausentes: apenas 30% dos pacientes apresentam febre. A colite amebiana afeta especialmente crianças entre um e cinco anos de idade.

Sinais e sintomas mais graves, progressão mais rápida e acometimento extra-intestinal são mais freqüentes em lactentes e crianças pequenas, desnutridos, usuários de corticóides, e imunossuprimidos de maneira geral.

As situações de doença extra-intestinal ou invasiva são as que levam aos casos mais extremos que evoluem para a morte do indivíduo infectado.

Relação parasito-hospedeiro (adaptação e virulência)

        Os parasitas precisam se dispersar no ambiente para trocar de hospedeiro, e isso eles fazem através de ciclos de vida, alguns até muito complexos. Normalmente dispõem de dois tipos de hospedeiro, normalmente um ser humano e um animal, estando em um estágio da metamorfose em cada.

         As adaptações ao parasitismo são assombrosas - desde a transformação das probóscides dos mosquitos num aparelho de sucção, até à redução ou mesmo desaparecimento de praticamente todos os órgãos, com excepção dos órgãos da alimentação e os reprodutores, como acontece com as ténias e lombrigas.
Alguns parasitas são de tal forma modificados que se torna difícil associá-los a espécies afins que têm vida livre, como acontece com muitos crustáceos (por exemplo, o rizocéfalo).
Um outro caso de adaptação relaciona-se com a sua forma de disseminação: nos casos do plasmódio da malária ou da bilhárzia, a reprodução sexuada não se dá dentro do hospedeiro, mas sim dentro doutra espécie, que pode servir apenas de vetor para a infecção de outro hospedeiro.

  O equilíbrio entre as populações de parasitas e hospedeiros depende da virulência do parasita e do sistema imune do hospedeiro. Alguns parasitas se aproveitam da baixa imunidade ou demora na resposta imune para se reproduzir e se alimentar. Bactérias da pele podem ser citadas como exemplo. Elas vivem normalmente sobre a pele, porem se houver algum tipo de lesão elas podem penetrar no organismo e causar uma infecção. O vírus HIV tem mecanismos para suprimir as defesas do ser humano. Outros parasitas têm estratégias para burlar os anticorpos do hospedeiro. Bactérias capsuladas são escorregadias e conseguem escapar da fagocitose. Bactérias da mesma espécie, porem sem cápsula, podem absorver DNA de bactérias capsuladas mortas e passar a produzir cápsula para sobreviver no organismo.